Lungebetennelse (Pneumoni)

Økt slimproduksjon i lungene ved lungebetennelse

Lungebetennelse er en fellesbetegnelse på infeksjoner som rammer lungeparenkymet, det vil si det funksjonelle vevet i lungene der gassutveksling skjer. Tilstanden skyldes ulike mikroorganismer og kan gi et bredt spekter av kliniske symptomer avhengig av type agens, smittevei og pasientens generelle helsetilstand¹.

Årsaker til lungebetennelse

Infeksiøse agens

Infeksiøs lungebetennelse kan skyldes bakterier, virus eller sopp som koloniserer og formerer seg i lungevevet, noe som fører til betennelse, slimproduksjon og nedsatt lungefunksjon:

• Bakteriell lungebetennelse er blant de vanligste formene og oppstår når bakterier formerer seg i alveolene. Dette fører til en betennelsesreaksjon og produksjon av puss, som kan spre seg i lungen og redusere gassutvekslingen². Vanlige bakterielle agens inkluderer Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila, og meticillinresistent Staphylococcus aureus (MRSA)³,⁴.

• Sopprelatert lungebetennelse ses hovedsakelig hos personer med nedsatt immunforsvar, for eksempel ved HIV, cellegift eller organtransplantasjon. Den smitter som regel ikke mellom mennesker og skyldes ofte inhalasjon av soppsporer fra omgivelsene. Et vanlig eksempel er Pneumocystis jirovecii-pneumoni⁵.

• Viral lungebetennelse antas å stå for omtrent halvparten av alle tilfeller og rammer både barn og voksne. Virusene forårsaker betennelse ved å invadere lungeceller og formere seg. Kjente virus er SARS-CoV-2 (COVID-19), MERS-CoV, SARS, vannkoppevirus, influensa A og B, rhinovirus, adenovirus og respiratorisk syncytialt virus (RSV), særlig hos små barn og spedbarn.

Infeksjonssetting – hvordan infeksjonen er ervervet

• Samfunnservervet lungebetennelse (CAP) er den vanligste formen og oppstår utenfor helseinstitusjoner. CAP smitter ofte via dråpesmitte fra hoste, dårlig håndhygiene, kontakt med forurensede flater eller via miljøet⁶. Den skyldes som regel bakterier og virus, sjeldnere sopp.

• Sykehuservervet lungebetennelse (HAP) utvikles etter minst 48 timer med sykehusopphold og er vanlig hos immunsvekkede eller respiratorpasienter. Undergruppen ventilatorassosiert lungebetennelse (VAP) oppstår som følge av biofilm som dannes i endotrakeale tuber (ETT). Denne biofilmen fungerer som et reservoar for mikroorganismer og kan bidra til tilbakevendende infeksjoner⁷. En annen form er helseassosiert lungebetennelse (HCAP), som oppstår hos pasienter med hyppig kontakt med helsetjenesten⁸.

• Aspirajonspneumoni oppstår når væske, mat, magesyre eller fremmedlegemer inhaleres i luftveiene. Dette fører til betennelse og infeksjon, spesielt i høyre lunge, som har større kapasitet og en mer vertikal hovedbronkus. Dersom store mengder mageinnhold inhaleres, kan det føre til akutt respirasjonssvikt innen én time. I slike tilfeller er tidlig fysioterapeutisk intervensjon avgjørende for å fjerne sekret og bedre lungefunksjonen⁹.

Patologiske typer lungebetennelse

Lungebetennelse kan inndeles etter utbredelse i lungen:

• Bronkopneumoni: Infeksjonen er flekkvis og affiserer små områder i flere lungeavsnitt, ofte sekundært til infeksjoner i øvre luftveier.

• Lobær pneumoni: Betennelsen er konsentrert i én enkelt lungelapp, og denne typen er typisk ved Streptococcus pneumoniae-infeksjon.

Kroppens forsvar mot lungebetennelse

Immunsystemets hovedoppgave er å beskytte kroppen mot infeksjoner. Det skjer gjennom både medfødt (ikke-spesifikt) og ervervet (spesifikt) immunforsvar. I lungene omfatter forsvaret blant annet:

• Mekaniske barrierer som nesehår, slim og ciliebevegelser

• Refleksmekanismer som hosting og nysing

• Lokale immunresponser fra alveolære makrofager

• Systemisk immunrespons via T-celler og antistoffer

Når disse forsvarsmekanismene svikter – enten på grunn av svekket immunforsvar, nedsatt hosterefleks, underliggende sykdom eller høy alder – øker risikoen for å utvikle lungebetennelse.

Epidemiologi og sykdomsutvikling ved lungebetennelse

Lungebetennelse er fortsatt en betydelig global helseutfordring og utgjør en av de hyppigste årsakene til dødsfall forårsaket av infeksjonssykdommer. I 2019 døde rundt 2,5 millioner mennesker av lungebetennelse på verdensbasis, hvorav omtrent én tredjedel var barn under fem år. Dette gjør lungebetennelse til den ledende dødsårsaken blant barn i denne aldersgruppen¹⁰,¹¹.

Risikofaktorer

Forekomsten og alvorlighetsgraden av lungebetennelse påvirkes av en rekke risikofaktorer. Blant de mest utsatte gruppene finner vi:

• Spedbarn, små barn og eldre: Disse gruppene har et svakere eller mer utsatt immunforsvar, noe som gjør dem mer sårbare for infeksjoner i luftveiene.

• Personer med immunsvikt: Dette kan skyldes sykdom (som HIV/AIDS eller kreft), immunsuppressiv behandling (for eksempel ved organtransplantasjon eller autoimmune sykdommer) eller underliggende kroniske tilstander.

• Eksponering for tobakksrøyk og asbest: Inhalerte toksiske partikler skader epitelcellene i luftveiene og svekker slimhinneforsvaret, noe som øker risikoen for infeksjon.

• Personer i lavinntektsland: Dårlige sanitære forhold, begrenset tilgang til helsetjenester og høy forekomst av underernæring bidrar til økt insidens og dødelighet ved lungebetennelse.

De fire stadiene ved lungebetennelse

Lungebetennelse utvikler seg vanligvis gjennom fire patologiske stadier, spesielt ved klassisk lobær pneumoni. Disse stadiene reflekterer kroppens immunologiske respons og de påfølgende vevsendringene i lungene.

1. Konsolideringsfasen (0–24 timer)

Dette er det tidligste stadiet og inntrer i løpet av det første døgnet etter infeksjonen har etablert seg i lungevevet.

• Alveolene fylles med cellulære eksudater bestående av nøytrofile granulocytter, lymfocytter og fibrin, som erstatter den normale luften i alveolene.

• Kapillærene i de omkringliggende alveoleveggene blir sterkt blodfylte (kongestive), og infeksjonen kan spre seg raskt mot lungens hilum og pleura.

• Dette fører ofte til pleuritt (betennelse i lungehinnen), som igjen kan gi brystsmerter ved dyp innpust.

• Klinisk ser man gjerne hoste, dyspné og dyp respirasjon.

2. Rød hepatization (2–3 dager etter konsolidering)

I denne fasen får lungevevet en fast konsistens og farge som minner om levervev – derav begrepet "hepatization".

• Lungevevet er sterkt blodfylt (hyperemi), og alveolene er fylt med fibrinrikt ekssudat.

• Man finner mange erytrocytter, nøytrofile, avstøtte epitelceller og fibrin i alveolene.

• Dette fører til økt tetthet i lungen og nedsatt gassutveksling, noe som forverrer symptomene på hypoksi.

• Auskultasjon kan vise knatrelyder (rales) og redusert respirasjonslyd.

3. Grå hepatization (2–3 dager etter rød hepatization)

Dette er en avaskulær fase hvor blodtilførselen til det affiserte lungevevet reduseres kraftig.

• Lungen får en gråbrun eller gulaktig farge på grunn av nedbrytning av erytrocytter og akkumulering av fibrinopurulent eksudat.

• De komprimerte kapillærene fører til redusert perfusjon, samtidig som leukocytter (hovedsakelig makrofager) migrerer inn i alveolene.

• Dette reflekterer kroppens forsøk på å rydde opp i det inflammatoriske innholdet.

4. Oppløsningsfasen (resolution)

I denne avsluttende fasen forsøker kroppen å gjenopprette normal lungearkitektur og funksjon.

• Store mengder makrofager fyller alveolene og fjerner restene av bakterier og døde leukocytter gjennom fagocytose.

• Luft erstatter gradvis det inflammatoriske ekssudatet, og gassutvekslingen forbedres.

• Slimet løsner og kan hostes opp som produktivt ekspektorat.

• I noen tilfeller kan den fibrinøse betennelsen strekke seg inn i pleurahulen og føre til pleuritt med gnidningslyd, som kan høres ved auskultasjon.

• Utfallet kan være full oppløsning, eller – i kompliserte tilfeller – organisering med dannelse av pleurale adheranser.

Diagnostikk og behandling av lungebetennelse

Diagnosen lungebetennelse stilles vanligvis på bakgrunn av en kombinasjon av klinisk undersøkelse, bildediagnostikk og laboratorietester. Det er avgjørende å identifisere sykdommens alvorlighetsgrad og mulige komplikasjoner tidlig, for å sikre korrekt behandling og unngå forverring.

En klinisk undersøkelse danner grunnlaget for diagnostikken. Ved auskultasjon av brystet vil man ofte høre bronkial respirasjonslyd over det affiserte området, som normalt ikke forekommer perifert i lungene. Dette skyldes konsolidering i lungevevet som leder lyd bedre. Et annet typisk funn er fine knatrelyder (rales), som stammer fra væske og puss i alveolene og høres tydelig ved inspirasjon. Dersom pleura er involvert, kan det også påvises en pleural gnidningslyd, som er en grov, ru lyd forårsaket av friksjon mellom betente pleuraflater. Denne lyden er ofte tydeligst i slutten av inspirasjon og begynnelsen av ekspirasjon, og forverres ved dyp respirasjon eller hoste.

Røntgen thorax er et viktig diagnostisk verktøy for å bekrefte mistanken om lungebetennelse, selv om radiologiske funn ofte henger noe etter de kliniske symptomene. Typiske røntgenfunn inkluderer redusert lungeekspansjon, og flekkvise eller konsoliderte fortetninger med utydelige avgrensninger på den affiserte siden. Disse fortetningene gjenspeiler infiltrater og betennelsesreaksjoner i lungevevet.

I tillegg er sputumprøver og blodprøver viktige for å identifisere det underliggende mikrobielle agens og vurdere infeksjonens alvorlighetsgrad. Ved mistanke om bakteriell lungebetennelse kan man analysere sputum for bakteriedyrkning, mikroskopi og resistensbestemmelse. Blodprøver inkluderer ofte CRP, leukocyttall og blodkulturer – særlig ved alvorlig sykdom eller mistanke om sepsis.

Komplikasjoner

Hvis lungebetennelsen ikke behandles adekvat, eller hvis pasienten er immunsvekket, kan det oppstå alvorlige komplikasjoner. Disse inkluderer:

• Pleuraeffusjon: Opphopning av væske i pleurahulen, som kan gi dyspné og redusert lungeutvidelse.

• Empyem: Ansamling av puss i pleurahulen, som krever drenering og antibiotika.

• Lungeabscess: Nekrose og pussdannelse i lungevevet.

• Bakteriemi og sepsis: Systemisk infeksjon som kan føre til organsvikt.

• Meningitt: Infeksjon i hjernehinnene som kan oppstå sekundært.

• Septisk artritt, endokarditt eller perikarditt: Spredning av infeksjon til ledd, hjerteklaffer eller hjertehinne.

Behandling

Behandlingen av lungebetennelse avhenger av etiologien, alvorlighetsgraden og pasientens risikofaktorer. Ved bakteriell lungebetennelse er antibiotika førstevalget. I primærhelsetjenesten benyttes ofte amoksicillin i tablettform som standardbehandling, særlig ved mild til moderat sykdom. Dispergerbare tabletter er gunstige for barn eller pasienter med svelgvansker.

De fleste tilfeller av lungebetennelse kan behandles hjemme med orale antibiotika, tilstrekkelig væskeinntak, symptomlindring og ro. Sykehusinnleggelse anbefales kun ved alvorlig sykdom, hypoksemi, høy alder, betydelige komorbiditeter eller mistanke om komplikasjoner. Intravenøs antibiotikabehandling og oksygentilførsel vurderes i slike tilfeller. I tillegg kan fysioterapi bidra ved å fremme sekretmobilisering, forbedre ventilasjon og redusere risikoen for atelektase.

Fysioterapeutisk behandling ved lungebetennelse

Fysioterapi for pasienter med lungesykdommer, inkludert lungebetennelse, er et spesialfelt innen fysioterapi som har som mål å fremme bedre ventilasjon, fjerne sekret og bidra til gjenopprettelse av fysisk funksjon. Ved lungebetennelse spiller fysioterapeuten en sentral rolle i både den akutte og post-akutte fasen av sykdommen. Behandlingen tilpasses pasientens funksjonsnivå, sykdomsstadium og komplikasjonsgrad.

Et sentralt mål er å opprettholde og forbedre luftveisfunksjonen ved hjelp av tiltak som reduserer slimopphopning og forebygger atelektase (sammenfall av alveoler). Fysioterapeuten benytter en rekke teknikker, inkludert:

• Luftveismobilisering og sekretmobilisering: Bruk av aktive og passive teknikker for å løsne og fjerne slim fra luftveiene. Dette kan inkludere autogene drenasjeteknikker, hosteteknikk (huffing), aktiv syklisk pusteteknikk (ACBT), vibrasjoner, perkusjon og leiring.

• Tidlig mobilisering: Immobilitet bidrar til redusert lungefunksjon og økt risiko for komplikasjoner. Allerede i den tidlige fasen av sykehusopphold tilstrebes mobilisering i form av oppreist sittestilling, gangtrening og pustefasiliterende øvelser.

• Lungefysioterapi og respiratorisk trening: Øvelser som fremmer dyp inspirasjon og effektiv hoste er viktige for å reetablere normal ventilasjon og rekruttere lungevolum. Det benyttes ofte hjelpemidler som PEP-fløyte (Positive Expiratory Pressure) for å øke ekspirasjonstrykket og mobilisere sekret fra perifere luftveier.

• Pulmonal rehabilitering: Ved langvarig nedsatt funksjonsevne, spesielt hos pasienter med KOLS eller annen samtidig lungesykdom, inngår gradert fysisk trening, utdanning og psykologisk støtte for å fremme mestring og livskvalitet.

Disse tiltakene har dokumentert effekt på å redusere symptomer som dyspné, bedre lungeventilasjon og fremme funksjonell gjenopptrening. De reduserer i tillegg risikoen for komplikasjoner som

pneumoni-assosiert atelektase og infeksjonsspredning.

Lungefysioterapi – løse, flytte og fjerne slim (16)

Lungefysioterapi er en sentral del av behandlingen ved luftveissykdommer som lungebetennelse, KOLS og bronkiektasier. Målet er å:

• Åpne luftveiene

• Løsne og mobilisere slim

• Fjerne sekret effektivt

• Forbedre ventilasjon og redusere pustearbeid

Behandlingen består vanligvis av flere trinn, utført i rekkefølge for best effekt.

1. Inhalasjon

Hensikt: Å åpne luftveiene og gjøre slimet lettere å løsne.

Utførelse:

• Sitt i en avspent stilling og pust rolig med magen.

• Hvert femte innpust: ta et langt, dypt og rolig åndedrag – pust deretter rolig og fullstendig ut.

• Kombiner gjerne den dype innpusten med å strekke én arm i været.

• Dersom slim løsner underveis: bruk støyt eller hosteteknikk for å fjerne det.

• Fortsett slik til hele inhalasjonen er fullført.

Tips: Inhalasjon kan kombineres med saltvannsampuller eller medikamenter ved behov.

2. PEP-fløyte (Positive Expiratory Pressure)

Hensikt: Å holde luftveiene åpne og flytte slim fra de små luftveiene.

Utførelse:

• Pust inn og ut gjennom fløyten.

• Utpusten skal være rolig, men med litt ekstra kraft.

• Motstanden i fløyten holder luftveiene åpne slik at slim flyttes effektivt.

• Utfør 10–15 repetisjoner × 3 serier, 4–6 ganger daglig.

• Brukes med fordel rett etter inhalasjon.

3. Støyteteknikk

Hensikt: Å flytte slim fra nedre og øvre luftveier oppover mot svelget.

Utførelse for slim i nedre luftveier (lange støyt):

• Pust halvveis inn.

• Form munnen til en «O».

• Pust rolig og langt ut.

• Pause med vanlig pust – gjenta.

Utførelse for slim i øvre luftveier (korte støyt):

• Pust dypt og rolig inn.

• Form munnen til en «O».

• Pust kort og kraftig ut.

• Host etterpå dersom du kjenner slim i svelget.

• Gjenta etter noen vanlige pust.

4. Hosteteknikk

Hensikt: Å fjerne slim effektivt fra de store luftveiene.

Utførelse:

• Pust dypt og rolig inn.

• Lag en stum «o»-lyd mens du puster rolig og langt ut.

• Host så forsiktig – uten å trekke pusten først.

• Pust inn igjen og host ett par ganger til.

• Når slimet er høyt nok: host kraftig og målrettet.

5. Leppepust

Hensikt: Å roe ned pusten ved pustebesvær og holde luftveiene åpne under utpust.

Utførelse:

• Pust rolig inn gjennom nesen.

• Pust ut med lett sammenpressede lepper (som om du skal blåse på en suppe).

• Utpusten skal være lengre enn innpusten.

• Len deg gjerne frem og støtt armene mot knær eller bord ved kraftige pustebesvær.

Ved hosteanfall:

• Bruk rolig pust og leppepust på utpusten.

• Ved behov: småhost med lukket munn for å unngå utmattelse.

Oppsummering av en typisk økt

1. Start med inhalasjon dersom utstyr er tilgjengelig. Fjern eventuelt slim underveis med støyt eller hoste.

2. Bruk PEP-fløyte rett etter inhalasjonen.

3. Fortsett med støyteteknikk eller hosteteknikk for å flytte og fjerne slim.

4. Når du kjenner at slimet har kommet høyt nok opp: host kraftig.

5. Avslutt med leppepust ved behov for å roe pusten.

Har du ikke inhalasjonsutstyr? Start direkte med PEP-fløyten.

Enkel teori bak slimløsning

• For å løsne slim må luft komme bak slimpluggen.

• Dype innpust øker lungevolumet og får luft til å gå til friske alveoler.

• De oppblåste alveolene skaper drag på de slimfylte, slik at luft kan ta «snarveier» og nå bak slimet.

• PEP-fløyte, leppepust og fysisk aktivitet øker luftmengden og fremmer dette ytterligere.

Når slim er løst, må det flyttes oppover i luftveiene. For dette trengs kontrollert utpust og åpne luftveier. Ved for kraftig pust ut – f.eks. hard hoste – risikerer man at de små luftveiene klapper sammen, noe som gjør det vanskeligere å få tak i slimet. Derfor bruker man skånsomme teknikker som støyt og hoste i kontrollerte faser.

Først når slimet er høyt nok oppe, i de større og mer stabile luftveiene, kan man bruke kraftig hoste. Det gjør ingenting om slimet svelges – det føres da ned i magen og er ufarlig.

Barn og lungebetennelse

Barn er særlig utsatt for lungebetennelse, spesielt de med nedsatt immunforsvar eller andre risikofaktorer. Lungebetennelse er fortsatt en av de ledende dødsårsakene blant barn under fem år globalt, og identifisering av risikofaktorer er avgjørende for forebygging og tidlig behandling.

Risikofaktorer hos barn inkluderer:

• Ernæringsstatus: Undernæring og feilernæring svekker immunforsvaret og øker risikoen for alvorlig infeksjon.

• Manglende eller kortvarig amming: Spedbarn som ikke får morsmelk, går glipp av immunologiske faktorer som beskytter mot infeksjoner.

• Immunosvikt: Medfødt eller ervervet immunsvikt (f.eks. HIV).

• Miljømessige forhold: Forurensning i hjemmet grunnet bruk av biomasse (ved, kull, gjødsel) til matlaging og oppvarming, bor tett sammen med andre, og passiv røyking fra foreldre.

Symptomer hos barn

Symptomene på lungebetennelse hos barn ligner dem man ser hos voksne, men sykdomsbildet kan utvikle seg raskt – spesielt ved bakterielle infeksjoner:

• Ved bakteriell lungebetennelse oppstår ofte akutt sykdomsforløp med høy feber, rask respirasjonsfrekvens og redusert allmenntilstand.

• Ved viral lungebetennelse utvikles symptomene mer gradvis, og sykdomsforløpet er ofte mildere.

Et viktig klinisk tegn hos barn er økt respirasjonsfrekvens, som vurderes ut fra alder:

• 60 pust per minutt hos spedbarn < 2 måneder

• 50 pust per minutt hos barn 2–12 måneder

• 40 pust per minutt hos barn > 1 år

Andre symptomer kan inkludere inndragninger, nasal flaring, cyanose, og slapphet.

Forebygging

Forebygging av lungebetennelse hos barn er sterkt knyttet til vaksinasjonsprogrammer. Barn i Norge vaksineres rutinemessig fra 6 ukers alder mot:

• Haemophilus influenzae type b (Hib)

• Bordetella pertussis (kikhoste)

• Streptococcus pneumoniae (pneumokokk-vaksine)

Disse vaksinene reduserer betydelig forekomsten av alvorlige luftveisinfeksjoner. I tillegg er amming, god ernæring, reduksjon av luftforurensning i hjemmet og røykefrie omgivelser viktige forebyggende tiltak.

Kilder:

1. Jain, V., Vashisht, R., Yilmaz, G., & Bhardwaj, A. (2023, July 31). Pneumonia pathology. StatPearls - NCBI Bookshelf.

2. Smith, B., & Ball, V. (1998). Cardiovascular/Respiratory Physiotherapy. Mosby International Limited: Italy

3. Sattar, S. B. A., Nguyen, A. D., & Sharma, S. (2024, February 26). Bacterial pneumonia. StatPearls - NCBI Bookshelf.

4. Jain, S., Self, W. H., Wunderink, R. G., Fakhran, S., Balk, R., Bramley, A. M., Reed, C., Grijalva, C. G., Anderson, E. J., Courtney, D. M., Chappell, J. D., Qi, C., Hart, E. M., Carroll, F., Trabue, C., Donnelly, H. K., Williams, D. J., Zhu, Y., Arnold, S. R., . . . Finelli, L. (2015). Community-Acquired Pneumonia Requiring Hospitalization among U.S. Adults. New England Journal of Medicine, 373(5), 415–427. Last assessed: 6/11/2024

5. Hage, C. A., Knox, K. S., & Wheat, L. J. (2012). Endemic mycoses: Overlooked causes of community acquired pneumonia. Respiratory Medicine, 106(6), 769–776.

6. Koenig, S. M., & Truwit, J. D. (2006). Ventilator-Associated Pneumonia: Diagnosis, treatment, and Prevention. Clinical Microbiology Reviews, 19(4), 637–657.

7. Thorarinsdottir, H. R., Kander, T., Holmberg, A., Petronis, S., & Klarin, B. (2020). Biofilm formation on three different endotracheal tubes: a prospective clinical trial. Critical Care, 24(1).

8. Pahal, P., Rajasurya, V., & Sharma, S. (2023, July 31). Typical bacterial pneumonia. StatPearls - NCBI Bookshelf.

9. Simpson, A. J., Allen, J., Chatwin, M., Crawford, H., Elverson, J., Ewan, V., Forton, J., McMullan, R., Plevris, J., Renton, K., Tedd, H., Thomas, R., & Legg, J. (2023). BTS clinical statement on aspiration pneumonia. Thorax, 78(Suppl 1), s3–s21.

10. Dadonaite B, Roser M. Pneumonia. Our World in Data; 2020 :https://ourworldindata.org/pneumonia

11. World health organisation Pneumonia :https://www.who.int/health-topics/pneumonia/#tab=tab_1

12. Faha, M. W. M. M. F. F. (n.d.). Pediatric pneumonia: practice essentials, background, pathophysiology.

13. Steyl, T. (2007). Applied Physiotherapy 403 notes: Intensive Care Notes. University of the Western Cape.

14. Torpy, J. M., Lynm, C., & Glass, R. M. (2007). Ventilator-Associated pneumonia. JAMA, 297(14), 1616.

15. World Health Organisation Pneumonia :https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/pneumonia

16. https://www.helse-bergen.no/49e14b/siteassets/seksjon/fysioterapi/documents/pasientinfo-lunge/lungefysio-egenovelser.pdf