Guillain-barré syndrom

Guillain-Barré syndrom (GBS) er en autoimmun sykdom som angriper det perifere nervesystemet¹. Tilstanden påvirker både sensoriske, motoriske og autonome nerver, og kjennetegnes av en forbigående inflammasjon og demyelinisering av myelinskjeder i de perifere nervene. Denne prosessen kan i mer alvorlige tilfeller føre til axonal degenerasjon. Guillain-Barré syndrom er den hyppigste årsaken til raskt utviklende slapp lammelse, og regnes som en del av en gruppe beslektede sykdommer som deler en felles autoimmun mekanisme, kjent som anti-GQ1b IgG antistoff-syndrom.

Den kroniske varianten av denne tilstanden er kjent som kronisk inflammatorisk demyeliniserende polynevropati (CIDP), som kan betraktes som den langvarige motparten til Guillain-Barré syndrom².

Årsaker

De fleste tilfeller av Guillain-Barré syndrom oppstår etter en øvre luftveisinfeksjon eller en episode med diaré, vanligvis én til tre uker før symptomdebut³. De vanligste infeksjonene som assosieres med GBS inkluderer Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumoniae og cytomegalovirus⁴. Campylobacter jejuni alene står for omtrent en tredjedel av alle tilfeller, og disse forløper ofte mer alvorlig enn tilfeller forårsaket av andre agens⁴. En nylig infeksjon med Campylobacter jejuni er spesielt assosiert med utvikling av subtypene akutt inflammatorisk demyeliniserende polynevropati (AIDP) og aksonal motorisk akutt nevropati (AMAN)⁵.

Den antatte mekanismen bak sykdomsutviklingen er molekylær mimikk, der kroppens immunsystem forveksler egne nervevev med bakterielle strukturer, og utvikler anti-GQ1b IgG antistoffer. Omtrent 70 % av pasientene utvikler symptomer innen én til seks uker etter en forutgående infeksjon⁶. Andre faktorer som kan øke risikoen for Guillain-Barré syndrom inkluderer nylig gjennomgått kirurgi, tilstedeværelse av lymfom eller systemisk lupus erythematosus (SLE)².

Epidemiologi

Guillain-Barré syndrom forekommer over hele verden med en årlig insidens i USA på mellom 1,2 og 3 tilfeller per 100 000 innbyggere⁷. Tilsvarende forekomst er rapportert internasjonalt⁸.

Forekomsten øker med alderen; i USA er den årlige gjennomsnittlige sykehusinnleggelsesraten for GBS 1,5 per 100 000 barn under 15 år, og denne raten øker til 8,6 per 100 000 blant personer i aldersgruppen 70–79 år⁹. Menn har en høyere risiko for å utvikle Guillain-Barré syndrom sammenlignet med kvinner, med en relativ risiko på 1,78 for menn sammenlignet med kvinner¹⁰.

Patofysiologi

Patofysiologien ved Guillain-Barré syndrom er kompleks og involverer en autoimmun respons som trigges av en tidligere infeksjon med bakterier eller virus, hyppigst Campylobacter jejuni, cytomegalovirus, Epstein-Barr virus eller Mycoplasma pneumoniae.

Kroppens immunsystem begynner å angripe sitt eget nervevev, en prosess som involverer en kryssreaksjon mellom antigener på patogene mikroorganismer og nervenes egne strukturer¹¹. Når myelinet rundt de perifere nervene blir ødelagt, ledsages denne prosessen av en intens inflammatorisk respons. Akutte inflammatoriske lesjoner kan påvises allerede få dager etter symptomdebut.

Skadene på myelinet fører til en forsinket eller blokkert nerveledning. Til tross for ødeleggelsen av myelin, forblir de fleste aksonene intakte, med unntak av de mest alvorlige tilfellene. Etter en periode på to til tre uker begynner Schwann-cellene, som er ansvarlige for å produsere myelin i det perifere nervesystemet, å proliferere. Inflammasjonen avtar gradvis, og en remyelinisering av nervene starter.

Klinisk presentasjon

Symptomene ved Guillain-Barré syndrom (GBS) oppstår typisk 2–4 uker etter en relativt mild gastrointestinal eller respiratorisk infeksjon¹². Det første nevrologiske tegnet er vanligvis parestesier i tærne, som deretter etterfølges av en plutselig utvikling av symmetrisk, progressiv bilateral svakhet og sensorisk tap som sprer seg fra distale til proksimale områder av kroppen i løpet av timer til dager. Denne funksjonssvikten kan også påvirke respirasjonsmusklene og hjernenerver, noe som i alvorlige tilfeller kan føre til behov for ventilasjonsstøtte. I de fleste former for GBS er motorisk funksjonstap mer uttalt enn sensorisk svekkelse¹².

Smerte er et ofte underrapportert symptom ved GBS¹³. En studie som fulgte 55 pasienter med GBS viste at 89 % opplevde smerte, hvorav 47 % beskrev smerten som alvorlig¹⁴. I en større studie med 223 pasienter erfarte 55 % smerte, og hos 70 % debuterte smerten før svakheten oppsto¹⁵. Smerten ble karakterisert som dyp og verkende, særlig i korsryggen og beina¹⁴. Mange pasienter rapporterte også om dysestesi, en ubehagelig sanseopplevelse i ekstremitetene¹⁴. Selv om smerten vanligvis avtok over tid, forble dysestesien hos en mindre andel pasienter¹⁴. Enkelte studier har vist at smerte kan vedvare i opptil to år hos noen pasienter¹⁶.

Det skilles mellom to hovedtyper av smerte ved GBS¹³:

Akutt smerte: Denne starter før utvikling av muskelsvakhet og varer frem til utskrivning fra sykehus. Smerten beskrives som hovedsakelig radikulær, muskulær og preget av dysestesi i ekstremitetene.
Kronisk smerte: Denne observeres i senere faser og innebærer vedvarende dysestesi, muskulær smerte og artralgi i armer og ben. Denne typen smerte er ofte assosiert med vedvarende svakhet og funksjonsnedsettelse.

Guillain-Barré syndrom kan klassifiseres i to hovedtyper basert på elektrofysiologiske og patologiske funn¹⁷:

Demyeliniserende type: Akutt inflammatorisk demyeliniserende polyradikulonevropati (AIDP) er den vanligste formen og står for 60–90 % av tilfellene.
Aksonale typer: Disse inkluderer akutt motorisk aksonal nevropati (AMAN), tidligere kjent som kinesisk paralytisk syndrom, og akutt motorisk-sensorisk aksonal nevropati (AMSAN).

I tillegg finnes det regionale varianter av GBS, inkludert:

Miller Fisher-varianten (MFS): Kjennetegnes av ataksi, oftalmoplegi og arefleksi uten muskelsvakhet. De fleste tilfeller er assosiert med anti-GQ1b antistoffer.
Polyneuritis cranialis: En variant som primært rammer hjernenervene⁷.

Forløp av symptomer

De fleste pasienter rapporterer en forutgående øvre luftveis- eller mage-tarminfeksjon før utvikling av GBS-symptomer¹⁸. Infeksjonen har som regel gått i remisjon når pasienten utvikler de nevrologiske symptomene.

Symptomprogresjonen følger et karakteristisk mønster:

Tidslinje: Gjennomsnittlig tid fra første nevrologiske symptom til toppunkt av sykdommen er 12 dager. 98 % av pasientene når sykdomstopp innen fire uker¹⁹.
Platåfase: Etter toppen følger en periode med vedvarende, uendrede symptomer som varer i dager til uker.
Bedringsfase: Gradvis forbedring av symptomer begynner vanligvis 2–4 uker etter at progresjonen stopper²⁰.

Gjennomsnittlig tid til klinisk bedring er omtrent 200 dager. De fleste pasientene med GBS oppnår god funksjonell restitusjon; 85 % av pasientene blir i stand til å gå uten assistanse igjen²¹. Mer enn 80 % oppnår uavhengig gange innen seks måneder²¹. Likevel vil rundt 20 % av pasientene kunne oppleve varige funksjonsnedsettelser¹.

Differensialdiagnoser

Ved mistanke om Guillain-Barré syndrom (GBS) er det viktig å vurdere en rekke andre tilstander som kan gi lignende kliniske symptomer. Aktuelle differensialdiagnoser inkluderer akutte perifere nevropatier, toksiske påvirkninger, sykdommer i nevromuskulær transmisjon og sentralnervesystemforstyrrelser.

Akutte perifere nevropatier:

Toksiske årsaker: Eksponering for thallium, arsenikk, bly, n-heksan eller organiske fosfater kan forårsake nevropatier som ligner på GBS.
Legemiddelinduserte nevropatier: Amiodaron, perheksilin og gullpreparater er kjente utløsere.
Alkoholrelatert nevropati.
Porfyri.
Systemisk vaskulitt.
Poliomyelitt.
Difteri.
Flåttlammelse.
Polynevropati ved kritisk sykdom.

Sykdommer i nevromuskulær transmisjon:

Botulisme.
Myasthenia gravis.

Sykdommer i sentralnervesystemet:

Basilarisarterie-okklusjon.
Akutt cervikal tverrsnittsmyelitt.

Å kunne skille GBS fra disse tilstandene er avgjørende for å sikre korrekt diagnose og behandling.

Diagnostiske prosedyrer

Guillain-Barré syndrom er primært en klinisk diagnose og kan som regel stilles basert på anamnese og klinisk undersøkelse alene. Ved atypiske tilfeller eller uvanlige undertyper kan tilleggstester være nyttige for å styrke diagnosen.

De vanligste undersøkelsene inkluderer:

Undersøkelse av cerebrospinalvæsken (CSV): Proteinnivåene vil vanligvis være forhøyede på et tidspunkt i sykdomsforløpet, men kan være normale i løpet av de første 10 dagene. I enkelte tilfeller påvises også lymfocytose (>50 000 000 celler/L).
Elektrofysiologiske undersøkelser: Nerveledningsstudier og elektromyografi (EMG) kan være normale tidlig i sykdomsforløpet, men typiske endringer utvikles etter omtrent en uke. Disse inkluderer ledningsblokker og multifokal motorisk retardasjon, ofte mest uttalt proksimalt i form av forsinkede F-bølger. Elektrofysiologiske studier er også nødvendige for å skille mellom aksonale og ikke-aksonale former for GBS.
Ytterligere undersøkelser:
- Røntgen thorax, avføringsprøver og relevante immunologiske tester kan bidra til å avdekke infeksjoner som cytomegalovirus eller Mycoplasma pneumoniae.
- Påvisning av antistoffer mot gangliosid GQ1b støtter diagnosen ved mistanke om Miller Fisher-varianten.
- MR-undersøkelser kan benyttes for å utelukke andre årsaker til nevrologiske symptomer.
- Spinalpunksjon: De fleste pasienter med GBS vil ha forhøyet proteinnivå (>400 mg/L) i CSV, men normalt antall celler. Et forhøyet eller stigende proteinnivå sammen med færre enn 10 mononukleære celler per mm³ støtter sterkt diagnosen GBS.

Prognose

Guillain-Barré syndrom kan være en dramatisk og ødeleggende tilstand grunnet det plutselige og uforutsigbare sykdomsforløpet². Gjenoppretting skjer som oftest over uker til måneder, men dødeligheten ligger mellom 3–10 %².

De fleste pasienter oppnår full eller nesten full restitusjon²². Likevel kan noen oppleve milde restsymptomer, som droppfot eller vedvarende sensoriske endringer i føtter og hender i mer enn to år. Vedvarende utmattelse og smerte kan også forekomme. Under 15 % av pasientene vil utvikle betydelig varig funksjonsnedsettelse som nødvendiggjør bruk av ganghjelpemidler som stokk, rullator eller rullestol.

Prediktive faktorer for dårligere prognose ved GBS inkluderer²³,²⁴,²⁵:

Høy alder.
Involvering av hjernenerver.
Nylig gjennomgått kirurgi.
Forhøyede leverenzymer.
Diabetes mellitus.
Hypertensjon ved innleggelse.
Urinretensjon (urochesis).
Feber ved innleggelse.
Behov for respiratorstøtte under sykehusopphold.
Bevissthetsforstyrrelser.
Fravær av forutgående luftveisinfeksjon.

Tidlig diagnostisering og målrettet behandling er avgjørende for å optimalisere pasientens muligheter for bedring.

Behandling

Guillain-Barré syndrom har ingen kjent kur, men det finnes behandlinger som kan redusere sykdommens alvorlighetsgrad og akselerere tilfriskningen hos de fleste pasientene². Den primære behandlingen består av intravenøs immunoglobulin (IVIG) eller plasmautskiftning (plasmaferese), kombinert med omfattende støttebehandling. Disse tiltakene har vist seg å kunne forkorte sykdomsforløpet og bedre funksjonsutfallet.

Symptomrettet og komplikasjonsrettet behandling

Videre medisinsk behandling tilpasses basert på pasientens symptomer og eventuelle komplikasjoner som måtte oppstå under sykdomsforløpet.

Støttebehandling

Overvåkning på intensivavdeling: Pasienter med alvorlige symptomer overvåkes nøye på intensivavdeling, da grunnleggende medisinsk støtte ofte er avgjørende for både mortalitet og morbiditet.

Ventilasjon og respirasjonsstøtte

Respirasjonssvikt: Atelectase kan føre til hypoksi, mens hyperkapni som regel er et senere funn. Arterielle blodgasser kan være misvisende i tidlige stadier.
Beste indikatorer for respirasjonssvikt: Vital kapasitet (VC), tidevolum og negativ inspiratorisk kraft vurderes jevnlig for å overvåke diafragmatisk funksjon.
Kriterier for mekanisk ventilasjon: Mekanisk ventilasjon vurderes ved fall i vital kapasitet under 14 ml/kg. Risikoen avhenger også av pasientens alder, tilstedeværelse av lungesykdom, aspirasjonsrisiko og tegn på respirasjonsmuskelutmattelse.
Behandlingstiltak ved atelectase: Startes med incentivspirometri, hyppig sugning av luftveier og brystfysioterapi for å mobilisere sekret.
Intubasjon og trakeostomi: Intubasjon kan være nødvendig ved betydelig orofaryngeal dysfunksjon for å forhindre aspirasjon. Dersom pasienten forblir intubert i over to uker uten bedring, kan trakeostomi være aktuelt.

Autonom dysfunksjon

Håndtering: Autonom dysfunksjon er ofte selvbegrensende, og overbehandling bør unngås.
Hypertensjon: Vedvarende høyt blodtrykk behandles med angiotensinkonverterende enzymhemmere (ACE-hemmere) eller betablokkere. For ustabil hypertensjon brukes korttidsvirkende intravenøs medikasjon.
Ortostatisk hypotensjon: Behandles med væskebolus eller endret pasientposisjonering.
Urinretensjon: Kan kreve intermitterende kateterisering.

Forebygging og håndtering av infeksjoner

Nosokomiale infeksjoner: Infeksjoner i lunger og urinveier er vanligst. Sentrale venekatetre kan også bli infisert.
Antibiotikabruk: Antibiotika skal kun gis ved klinisk påvist infeksjon, ikke ved kolonisering av kroppsvæsker eller sekret.

Tromboseprofylakse

Immobilisering øker risikoen for venøs tromboembolisme betydelig.
Forebyggende tiltak: Subkutan administrering av heparin og bruk av kompresjonsstrømper anbefales for å redusere tromboserisiko.

Fysioterapeutisk behandling

Fysioterapi spiller en sentral rolle i rehabiliteringen av pasienter med Guillain-Barré syndrom (GBS). Studier har vist at trening kan ha en positiv effekt på mobilitet, redusere tretthet og til og med forbedre mental funksjon hos denne pasientgruppen²⁶,²⁷. Én studie har indikert at høyintensiv trening fører til større forbedring i FIM-motorskårer sammenlignet med lavintensiv trening²⁸. Det er imidlertid viktig å merke seg at overtrening kan forårsake ytterligere skade på delvis denervede muskler, inkludert tap av fungerende motoriske enheter²⁹. Dette understreker nødvendigheten av nøye overvåkning av treningsintensiteten for å unngå overbelastning av svekkede motorenheter³⁰,³¹.

Målsettinger for fysioterapeutisk behandling inkluderer:

Gjenvinne pasientens selvstendighet i daglige aktiviteter.
Gjenopplære normale bevegelsesmønstre.
Forbedre kroppsholdning.
Fremme balanse og koordinasjon.
Sikre frie luftveier og forebygge lungeinfeksjoner.
Støtte leddene i funksjonelle posisjoner for å minimere skader og deformiteter.
Forebygge trykksår.
Opprettholde perifer sirkulasjon.
Gi psykologisk støtte til pasienten og pårørende.

Tri-fasisk tilnærming til fysioterapi i forhold til sykdomsforløpet:

Akutt/oppadstigende fase (første 2–3 uker):
- Forebygge komplikasjoner av immobilisering, som kontrakturer og trykksår.
- Støtte lungefunksjon gjennom pusteteknikker og mobilisering av sekret.
- Smertelindring ved bruk av skånsom posisjonering og passive bevegelser.
Platåfase:
- Gradvis oppretting av kroppsstilling ved økt mobilisering til sittende og stående.
- Videre forbedring av lungefunksjon uten å utmatte pasienten.
- Innføring av forsiktig tøyning og aktiv-assistert til aktiv bevegelighetstrening etter toleranse.
Gjenopprettings-/nedadstigende fase (~2–4 uker etter platåfasen):
- Økt oppreist stilling og vektbærende aktiviteter.
- Implementering av høyintensiv rehabilitering med aktiv styrketrening og bruk av nevromuskulære fasiliteringsteknikker³².

Respiratorisk behandling

Respiratoriske komplikasjoner i rehabiliteringsfasen kan inkludere ufullstendig respiratorisk restitusjon, obstruktive eller restriktive lungesykdommer (som lungesklerose og pneumoni), trakeitt som følge av langvarig intubasjon og generell respirasjonsmuskelsvikt. Søvnapné, hyperkapni og hypoksi, som forverres under søvn, kan også observeres som følge av restriktiv lungefunksjon³³,³⁴.

Behandlingstiltak for å støtte respirasjonen inkluderer:

Registrering av nattlig oksygenmetning ved bruk av pulsoksymeter; BiPAP (bilevel positive airway pressure) kan være indikert for enkelte pasienter.
Fysioterapeutiske tiltak som perkusjon av brystkassen, pustetrening og resistiv inspiratorisk muskeltrening for å løsne sekret og redusere respirasjonsarbeidet.
Bruk av spesielle avvenningsprotokoller for å hindre overtretthet av respirasjonsmuskler, spesielt for pasienter med trakeostomi.
Ekstra overvåkning av pasienter med hjernenerveaffeksjon, da de har høyere risiko for respirasjonssvikt.
Aktiv røykeslutt anbefales på det sterkeste.
Postural drenasje ved å snu pasienten hver annen time mellom ryggleie og sideleie.
Bruk av 2–4 liters anestesibag for å fremme thorakal ekspansjon. Dette krever to personer: én for å komprimere bagen, og én for å manipulere brystkassen.
Brystkassespringing (rib springing) for å stimulere hosterefleksen.
Etter ekstubering skal effektiv hosting læres til pasienten for å sikre frie luftveier.

Vedlikehold av normal leddbevegelighet

Utføre skånsomme passive bevegelser gjennom hele bevegelsesutslaget minst tre ganger daglig, spesielt i hofter, skuldre, håndledd, ankler og føtter.
Opprettholde bevegelse for å forhindre utvikling av kontrakturer, opprettholde muskel- og leddbåndselastisitet, og støtte venøs sirkulasjon.

Ortopediske hjelpemidler

Bruk av lette skinner, eksempelvis laget av PLASTAZOTE, kan være nødvendig ved Guillain-Barré syndrom for flere formål:

Støtte av perifere ledd i en komfortabel og funksjonell posisjon under fasen med slapp paralyse.
Forebygge unormale bevegelser som kan føre til sekundære skader.
Stabilisering av pasienten ved bruk av sandsekker og puter for å sikre korrekt stilling og komfort.
Forebygging av trykksår ved å endre pasientens stilling fra ryggleie til sideleie minst hver andre time. Dersom trykksår utvikles, kan behandling inkludere bruk av ultrafiolett stråling (UVR) eller massasje med isbiter for å fremme sårtilheling.

Opprettholdelse av sirkulasjon

Utførelse av passive bevegelser for å stimulere blodstrømmen.
Bruk av effleuragemassasje på underekstremitetene for å fremme venøs retur og redusere risikoen for venøs stase.

Lindring av smerte

Transkutan elektrisk nervestimulering (TENS) kan anvendes for å redusere smerteopplevelsen.
Massasje kombinert med passive bevegelser kan bidra til å redusere muskelspenning og forbedre komfort.
Skjerming mot lett berøring: Dersom pasienten viser økt følsomhet for lett berøring, kan en sengekurv benyttes for å holde sengetøyet borte fra huden. Alternativt kan lavtrykksbandasjer eller tettsittende plagg brukes.
Psykologisk støtte: Forklaring av forventet sykdomsforløp og betryggende kommunikasjon kan bidra til å dempe angst, som ellers kan forverre smerteopplevelsen.

Styrke- og utholdenhetstrening

Styrketrening kan inkludere isometriske, isotoniske eller isokinetiske øvelser, tilpasset pasientens funksjonsnivå.
Utholdenhetstrening innebærer gradvis økning i intensitet og varighet av funksjonelle aktiviteter som gange og trappegang³⁵.

Funksjonell trening

En stor del av rehabiliteringen fokuserer på:

Gjenopplæring av daglige ferdigheter som påkledning, personlig hygiene, forflytninger i seng, overføringer og gange.
Balanse- og propriosepsjonstrening som integreres i alle funksjonelle aktiviteter.
Motorisk kontroll utvikles gjennom bruk av proprioseptiv nevromuskulær fasilitering (PNF)-teknikker³⁵.

Forskning viser at høyintensiv trening gir betydelig bedre funksjonsforbedringer sammenlignet med lavintensiv trening, med signifikant reduksjon i funksjonshemming målt med FIM-skår (p<0,005, r=0,71)³⁶. Ulike treningsprogrammer har dokumentert effekt på fysisk funksjon, inkludert forbedret mobilitet, kardiopulmonal kapasitet, isokinetisk

muskelstyrke, arbeidskapasitet og reduksjon av fatigue³⁶,³⁷.

Bruk av hjelpemidler

Hjelpemidler som rullestoler, gåstaver og firbente stokker bør være lett tilgjengelige for pasienter som trenger det, for å sikre trygg og effektiv forflytning³⁵.

Retningslinjer for treningsforskrivning ifølge Bensman (1970):

Øktene skal bestå av korte perioder med ikke-uttrøttende trening tilpasset pasientens styrke.
Progresjon skal kun skje dersom det observeres forbedring, eller hvis pasienten ikke viser tegn til forverring etter én uke.
Tilbake til sengeleie anbefales dersom det oppstår nedsatt muskelstyrke eller funksjon.
Målsettingen bør være både å forbedre funksjon og styrke.

En studie som fulgte 35 pasienter (27 med klassisk GBS og 8 med akutt motorisk aksonal nevropati [AMAN]) fant følgende utbredte følgetilstander¹:

28 pasienter hadde behov for medikamentell behandling av nevropatisk smerte.
21 pasienter trengte ankel-fot-ortose (AFO) på grunn av droppfot.
30 pasienter hadde behov for ganghjelpemidler.
Ved ett års oppfølging var det fortsatt droppfot hos 12 av AFO-brukerne, men den samlede funksjonelle bedringen i kohorten var betydelig¹.

Nehal og Manisha (2015) anbefaler et funksjonelt, målrettet tverrfaglig rehabiliteringsprogram, med daglige én-times økter over en periode på 12 uker.

Kilder:

Nguyen TP, Taylor RS. Guillain-Barre Syndrome. . In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-.
Radiopedia Guillain-Barré syndrome :https://radiopaedia.org/articles/guillain-barre-syndrome-2
Gjennomgått - Trukket
Finsterer J. Triggers of Guillain-Barré Syndrome: Campylobacter jejuni Predominates. Int J Mol Sci. 2022 Nov 17;23(22):14222. doi: 10.3390/ijms232214222. PMID: 36430700; PMCID: PMC9696744.
Liu GF, Wu ZL, Wu HS, Wang QY, Zhao-Ri GT, Wang CY, Liang ZX, Cui SL, Zheng JD. A case-control study on children with Guillain-Barre syndrome in North China. Biomedical and environmental sciences: BES. 2003 Jun 1;16(2):105-11.
Koga M, Yuki N, Hirata K. Antecedent symptoms in Guillain-Barré syndrome: an important indicator for clinical and serological subgroups. Acta Neurol Scand. 2001 May;103(5):278-87. doi: 10.1034/j.1600-0404.2001.103005278.x. PMID: 11328202.
Alshekhlee A, Hussain Z, Sultan B, Katirji B. Guillain-Barré syndrome: incidence and mortality rates in US hospitals. Neurology. Apr 29 2008;70(18):1608-13
Kushnir M, Klein C, Pollak L, Rabey JM. Evolving pattern of Guillain-Barre syndrome in a community hospital in Israel. Acta Neurol Scand. May 2008;117(5):347-50
Prevots DR, Sutter RW. Assessment of Guillain-Barré syndrome mortality and morbidity in the United States: implications for acute flaccid paralysis surveillance. J Infect Dis. Feb 1997;175 Suppl 1:S151-5
Sejvar JJ, Baughman AL, Wise M, Morgan OW. Population incidence of Guillain-Barré syndrome: a systematic review and meta-analysis. Neuroepidemiology. 2011;36(2):123-33.
http://www.ninds.nih.gov/disorders/gbs/detail_gbs.htm
Dimachkie MM, Barohn RJ. Guillain-Barré syndrome and variants. Neurol Clin [Internet]. 2013;31(2):491–510.
Umapathi T, Yuki N. Pain in Guillain-Barré syndrome. Expert review of neurotherapeutics. 2011;11(3):335–9.
Moulin DE, Hagen N, Feasby TE, Amireh R, Hahn A. Pain in Guillain-Barré syndrome. Neurology. 1997 Feb;48(2):328-31.
Ruts L, van Koningsveld R, Jacobs BC, van Doorn PA. Determination of pain and response to methylprednisolone in Guillain-Barré syndrome. Journal of neurology. 2007 Oct;254:1318-22.
Forsberg A, Press R, Einarsson U, de Pedro-Cuesta J, Holmqvist LW, Network Members of the Swedish Epidemiological Study Group. Impairment in Guillain–Barré syndrome during the first 2 years after onset: a prospective study. Journal of the neurological sciences. 2004 Dec 15;227(1):131-8.
Lv J, Zhaori G. Collaborative studies of U.S.-China neurologists on acute motor axonal neuropathy. Pediatr Investig. 2022 Mar 22;6(1):1-4. doi: 10.1002/ped4.12316. PMID: 35382424; PMCID: PMC8960912.
Nelson L, Gormley R, Riddle MS, Tribble DR, Porter CK. The epidemiology of Guillain-Barré Syndrome in U.S. military personnel: a case-control study. BMC Res Notes. Aug 26 2009;2:171
Hughes RA, Rees JH. Clinical and epidemiologic features of Guillain-Barré syndrome. J Infect Dis. Dec 1997;176 Suppl 2:S92-8.
El Mhandi L, Calmels P, Camdessanché JP, Gautheron V, Féasson L. Muscle strength recovery in treated Guillain-Barré syndrome: a prospective study for the first 18 months after onset. Am J Phys Med Rehabil. Sep 2007;86(9):716-24
van den Berg B, Walgaard C, Drenthen J, Fokke C, Jacobs BC, van Doorn PA. Guillain-Barré syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment and prognosis. Nat Rev Neurol. 2014 Aug;10(8):469-82. doi: 10.1038/nrneurol.2014.121. Epub 2014 Jul 15. PMID: 25023340.
Miller-Fisher Syndrome https://rarediseases.org/rare-diseases/miller-fisher-syndrome/
Wen P, Wang L, Liu H, Gong L, Ji H, Wu H, Chu W. Risk factors for the severity of Guillain-Barré syndrome and predictors of short-term prognosis of severe Guillain-Barré syndrome. Sci Rep. 2021 Jun 2;11(1):11578. doi: 10.1038/s41598-021-91132-3. PMID: 34079013; PMCID: PMC8172857.
Seta T, Nagayama H, Katsura K, Hamamoto M, Araki T, Yokochi M, Utsumi K, Katayama Y. [Factors influencing outcome in Guillain-Barré Syndrome: comparison of plasma adsorption against other treatments]. Clin Neurol Neurosurg. 2005 Oct;107(6):491-6.
Zhang Y, Zhao Y, Wang Y. Prognostic factors of Guillain-Barré syndrome: a 111-case retrospective review. Chin Neurosurg J. 2018 Jun 18;4:14. doi: 10.1186/s41016-018-0122-y. PMID: 32922875; PMCID: PMC7398209.
Bussmann JB, Garssen MP, van Doorn PA, Stam HJ. Analysing the favourable effects of physical exercise: relationships between physical fitness, fatigue and functioning in Guillain-Barré syndrome and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Journal of rehabilitation medicine. 2007 Mar;39(2):121-5.
Simatos Arsenault N, Vincent PO, Yu BH, Bastien R, Sweeney A. Influence of Exercise on Patients with Guillain-Barré Syndrome: A Systematic Review. Physiother Can. 2016;68(4):367-376. doi: 10.3138/ptc.2015-58. PMID: 27904236; PMCID: PMC5125499.
Khan F, Pallant JF, Amatya B, Ng L, Gorelik A, Brand C. Outcomes of high-and low-intensity rehabilitation programme for persons in chronic phase after Guillain-Barré syndrome: a randomized controlled trial. Journal of Rehabilitation Medicine. 2011 May 30;43(7):638-46.
Herbison GJ, Jaweed MM, Ditunno Jr JF. Exercise therapies in peripheral neuropathies. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 1983 May 1;64(5):201-5.
Fisher TB, Stevens JE. Rehabilitation of a marathon runner with Guillain-Barre syndrome. Journal of Neurologic Physical Therapy. 2008 Dec 1;32(4):203-9.
Drory VE, Bronipolsky T, Bluvshtein V, Catz A, Korczyn AD. Occurrence of fatigue over 20 years after recovery from Guillain–Barré syndrome. Journal of the neurological sciences. 2012 May 15;316(1-2):72-5.
Martin ST, Kessler M. Neurologic interventions for physical therapy. 4th ed. Philadelphia, PA: Elsevier - Health Sciences Division; 2020.
Guillain‐Barré syndrome Management of respiratory failure Allan H. Ropper, MD and Susan M. Kehne, MD http://www.neurology.org/content/35/11/1662
Khan F, Amatya B. Rehabilitation interventions in patients with acute demyelinating inflammatory polyneuropathy: a systematic review. European journal of physical and rehabilitation medicine. 2012 Sep;48(3):507-22.
Nehal S, Manisha S. Role of physiotherapy in Guillain Barre Syndrome: A narrative review. Int J Heal. Sci. & Research: 5 (9): 529. 2015;540.
Simatos Arsenault N, Vincent PO, Yu BH, Bastien R, Sweeney A. Influence of exercise on patients with Guillain-Barré syndrome: a systematic review. Physiotherapy Canada. 2016;68(4):367-76.
Khan F, Pallant JF, Amatya B, Ng L, Gorelik A, Brand BC, Brand C. Outcomes of high-and low-intensity rehabilitation programme for persons in chronic phase after Guillain-Barré syndrome: a randomized controlled trial. Journal of Rehabilitation Medicine. 2011 Jun 5;43(7):638-46.
Gupta A, Taly AB, Srivastava A, Murali T. Guillain-Barre Syndrome – rehabilitation outcome, residual deficits and requirement of lower limb orthosis for locomotion at 1-year follow-up. Disabil Rehabil. 2010;32(23):1897-902