Biomekanikken ved Carpal tunnel syndrom

Etiologi

Carpal tunnel-syndrom (CTS) er en hyppig forekommende entrapment-nevropati i håndleddet som skyldes kompresjon av medianusnerven i carpal tunnel. [1]

Dette kan forårsakes av:

• Økning i innholdet av carpal tunnel.

• Reduksjon i størrelsen på carpal tunnel.

Akutt CTS oppstår som følge av raskt innsettende årsak (f.eks. traume) som gir en vedvarende økning i trykket i carpal tunnel. Dette fører til svekket blodstrøm og dysestesi i armen på grunn av gradvis forverring av medianusnervens funksjon. [2]

Kronisk CTS er vanligere og deles inn i fire patogenese-kategorier:

• Idiopatisk

• Anatomisk

• Systemisk

• Belastningsrelatert (Exertional) [3]

Kliniske biomekaniske mekanismer ved Carpal Tunnel-syndrom

Biomekaniske attributter for nerver under bevegelse

Når en person inntar en bestemt holdning eller bevegelse, følger nerven den enkleste veien, noe som eksponerer den for ulike mekaniske påkjenninger. Nerver kan oppleve stress i form av strekk (tensil), kompresjon, skjærkrefter eller en kombinasjon av disse. Stress defineres som kraft delt på arealet det påføres på (Fig 1). [4][5] Under leddbevegelse kan nerver forlenges og gli for å hindre motstand mot nerven som følge av longitudinelt eller tverrgående strekkstress som virker på dem [6]. Denne deformasjonen eller endringen i nerveforlengelse på grunn av longitudinelt strekkstress kalles strain [7]. Derimot, forskyvningen av nerven fra sin opprinnelige posisjon (enten longitudinelt eller tverrgående) kalles excursion [8][9].

Avhengig av den anatomiske relasjonen mellom nerven og rotasjonsaksen i de relevante leddene, kan dette påvirke retningen og størrelsen på nerveutskiftningen [9]. Dette innebærer at når nerven forlenges, vil nerven gli mot det bevegelige leddet. Tilsvarende, når strekkstresset i nerven reduseres, vil nerven bevege seg bort fra det bevegelige leddet - dette er sammenlignbart med et trinse-system [10]. Størrelsen på utskiftningen er størst på nerve-segmentene nærmere det bevegelige leddet og minst på nerve-segmentene lenger unna leddet. [9][10]

Når man undersøker medianusnerven under albue-ekstensjon, fant Wright et al. at medianusnerven hadde størst utskiftning under albuefleksjon [10]. Denne bevegelsen involverte at medianusnerven gled distalt mot albuen, og skapte nerveutveksling. Bevegelsen førte til nerveforlengelse, noe som resulterte i en økning i nerve strain.

Den mekaniske oppførselen til nerver kan beskrives ved bruk av en last-forlengelse-kurve [11] eller ved en stress-strain-kurve (hvis man undersøker kraft delt på tverrsnittsområdet til nerven og forlengelsen som en prosentvis endring fra startlengde) (Fig 2). Som sett i "toe-regionen", når en last først påføres, forlenges vevet i forhold til den påførte lasten, som i dette tilfellet er strekk-stress. Når strekk-trykket økes, forlenges nerven i et jevnt tempo, som sett i den lineære regionen av last-forlengelse-kurven. Stigningen på last-forlengelse-kurven er definert som stivhet og refererer til nervens motstand mot deformasjon. På samme måte, i stress-strain-kurven, kalles stigningen elastisitetsmodul. En bratt stigning indikerer at vevet er stivere, har mindre elastisitet og er mindre ettergivende enn et vev med en liten stigning. Etter hvert som lasten påføres videre, vil nerven på et tidspunkt permanent deformeres, som representert av den ultimate forlengelsen/strain. Nerven når til slutt sin ultimate forlengelse og gjennomgår mekanisk svikt i den plastiske regionen, noe som forårsaker skade og svikt i nerveinfrastrukturen [12].

Fysiske stressfaktorer som påvirker nervefunksjon

Som posits Mueller og Maluf [14] (Fig 3), holder Physical Stress Theory at det finnes flere stressmekanismer som påvirker hvordan vev reagerer og endrer funksjonaliteten når det utsettes for inaktivitet, overbelastning eller skade.

Immobilisering Stress 

Når nerver blir immobilisert (f.eks. ved bruk av gips, skinne, eller støttebandasje), utsettes perifere nerver for nivåer av fysisk stress som er lavere enn det normale likevektsnivået (Fig 3). Ifølge Physical Stress Theory vil nerven som et resultat gjennomgå fysiologiske og strukturelle endringer som fører til atrofi på grunn av det reduserte stresset og varigheten av immobiliseringen [14]. Faktisk oppdaget Pachter og Eberstein i en studie at så lite som tre ukers immobilisering av bakbenene hos rotter førte til myelindegenerasjon [15].

Lengthening Stress 

Nervens respons på ulike nivåer av longitudinell strekkspenning avhenger av både varigheten og intensiteten av stresset. Økt nerveforlengelse kan påvirke nerveblodstrømmen [12][16], påvirke nerveledningshastigheten med nedsatt gjenoppretting [16][17], og medføre funksjonelle endringer [12]. Nåværende forskning viser at akutt forlengelse av nerver med 6-8 % forårsaker kortvarige fysiologiske endringer, som ser ut til å være på den høyere siden av nervens normale stresstoleranse. Derimot forårsaker akutte belastninger på 11 % eller mer langvarig skade og regnes som overdrevne eller ekstreme stressforhold, basert på Mueller og Maluf's Physical Stress Theory [14].

Flere studier har undersøkt endringer i nerveblodstrøm som induseres ved økt nervebelastning. Studier på sciaticusnervene til rotter har vist at blodstrømmen reduseres med så mye som 50 % ved en belastning på 11 % [18] og med hele 100 % ved en belastning på 15,7 % [19]. Faktisk, ved en belastning på 15 %, er vevet permanent skadet, slik at det ikke kan gjennomføre normale blodveier, noe som fører til minimal gjenoppretting av blodstrøm på dette nivået [20]. Videre ble nerveledningen redusert med mer enn 50 % ved en belastning på 11 % [18]. Derimot har langsom forlengelse av nerver vist seg å føre til ombyggingsadapsjon i myelin og aksongenerasjon og -degenerasjon. I en rotte-modell for femur-forlengelse, med en hastighet på 1,0 mm per dag, økte internodens lengde med 17 % over 14 dager [20][21].

Compression Stress 

Komprimeringsspenninger med lav intensitet og kort varighet er fysiologisk reversible og skaper minimale endringer. Imidlertid, når de påføres over lengre tid, kan lavintensive komprimeringsspenninger forårsake permanente endringer i nerven som svekker blodstrømmen. På den andre siden kan komprimeringsspenninger av høy intensitet føre til strukturelle endringer i nerven og forstyrre aksonal flyt [12]. Trykket i carpal tunnel-syndrom hos friske mennesker måles vanligvis til 3-5 mmHg med håndleddet i nøytral posisjon [22][23]. Vanlige posisjoner sett i daglige aktiviteter resulterer i kompresjonstrykk som nærmer seg eller overstiger 20-30 mmHg, noe som er sett å svekke blodstrømmen [24]. For eksempel viser studier at det å plassere hånden på en datamus kan øke tunneltrykket fra 5 mmHg til 16-21 mmHg, og aktiv bevegelse av musen øker trykket ytterligere til 28-33 mmHg [25]. Disse funnene antyder at funksjonelle posisjoner, selv ved bruk av datamaskintastatur og mus, øker sjansene for carpal tunnel ved å øke tunneltrykket som fører til svekket nerveblodstrøm og skade på medianerven. Tilsvarende kan rask lasting eller høy kompresjon av høy styrke kutte aksongene i nerven, noe som umiddelbart reduserer mekanisk styrke og stivhet i nerven [12].

Repetitive Stress 

Vibrasjon er en vanlig form for repetitiv stress sett på arbeidsplassen. Tidligere studier har vist at håndholdte vibrerende verktøy skaper vibrasjonsstress som reduserer taktil følelse, samt andre sensoriske forstyrrelser (for eksempel parestesi, nevropati) og redusert gripekraft [26][27]. Langvarig eksponering for vibrasjonsstress har også vist seg å redusere motorisk nerveledningshastighet og føre til degenerasjon av myelin etter bare 400 timer med vibrasjon [28].

Videre er repetitive bevegelser svært vanlige på arbeidsplassen og er vist å være en primær faktor i arbeidsrelaterte muskel- og skjelettlidelser (WMSDs) [29]. Bevegelsene på arbeidsplassen påvirker vevet på ulike måter, avhengig av typen, intensiteten, holdningen, frekvensen, varigheten og en kombinasjon av disse faktorene, som kan utsette vevet for ekstreme nivåer av fysisk stress. Håndleddet benyttes i de fleste daglige aktiviteter, og dermed kan en kombinasjon av alle disse faktorene irritere carpal tunnel, noe som fører til at kroppen utløser en inflammatorisk respons for å øke mekanisk stabilitet [30].

Evidence-Based Non-Surgical Modalities 

Utfordringen for fagfolk er å redusere carpal tunnel trykket ved å forbedre blodstrømmen og gjenopprette normal nervefunksjon [12][30]. Etter nerveskader fra fysiske påkjenninger, bør rehabilitering inkludere en gradvis økning av stressnivåene for å fremkalle adaptive fysiologiske responser som kan gjenopprette nervefunksjonen slik at den tåler påkjenninger. Som beskrevet i Physical Stress Theory [14], er det viktig å identifisere årsaken til stressindusert skade, spesielt i forhold til styrken, varigheten, retningen og kroppens stilling.

For kompresjonspåvirkning bør behandlingen inkludere mobiliseringsøvelser basert på nervens anatomi i forhold til andre strukturer, med fokus på å gjenopprette nervens biomekaniske tilstand før overdreven belastning og bevegelse, som normalt bør forekomme under bevegelse av lemmet [22][23].

Alternativt har ultralydterapi, ergonomiske modifikasjoner og nerve- og seneglidelser blitt sterkt anbefalt av fagfolk som andre ikke-kirurgiske behandlingstiltak for CTS [3][31]. I en randomisert studie utført av Ebenbichler et al., sammenlignet de ultralydbehandling med “sham-ultralyd”-behandling. Resultatene konkluderte med at ultralydterapi ledet til betydelige (P < 0,05) forbedringer i symptomene etter 2 uker, 7 uker og 6 måneder [32].

Ergonomiske endringer, anbefalt av ergonomer og medisinske fagfolk, kan gjøres på arbeidsplassen og hjemme for å forbedre ubehag og tilfredshet, samt forhindre utviklingen av muskel- og skjelettlidelser før de utvikler seg til en skade. Mange anbefalte tiltak inkluderer funksjonelle kontorstoler, ergonomiske datamaskintastaturer og annet tilbehør. Imidlertid er det ikke vitenskapelig bevist at disse tiltakene forebygger eller forbedrer symptomene på CTS [33][31].

Teoretisk sett er nerve- og senegliding øvelser foreslått for å forbedre blodstrømmen og redusere tunneltrykket [31][34]. En studie av Rozmaryn et al. evaluerte 240 pasienter med CTS som vurderte kirurgi. Før operasjonen ble halvparten av disse pasientene instruert i å utføre nerve- og senegliding øvelser i to år. For de som ikke utførte øvelsene, gjennomgikk 71 % carpal tunnel release kirurgi, mens blant de som utførte øvelsene, var det bare 43 % som gjennomgikk operasjon [34].

Kilder:

1. Harris-Adamson C, Eisen EA, Kapellusch J, et alBiomechanical risk factors for carpal tunnel syndrome: a pooled study of 2474 workersOccupational and Environmental Medicine 2015;72:33-41.

2. Gillig JD, White S, Rachel JT. Acute Carpal Tunnel Syndrome: A Review of Current Literature. Orthopedic Clinics of North America. 2016. 47(3): 599-607.

3.  Cranford, C. Sabin MD; Ho, Jason Y. MD; Kalainov, David M. MD; Hartigan, Brian J. MD Carpal Tunnel Syndrome, Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons: September 2007 ;15(9): p 537-548

4. Abrams RA, Butler JM, Bodine-Fowler S, Botte MJ. Tensile properties of the neurorrhaphy site in the rat sciatic nerve. J Hand Surg Am. 1998 May;23(3):465-70. doi: 10.1016/S0363-5023(05)80464-2. PMID: 9620187.

5. S. SUNDERLAND, K. C. BRADLEY, STRESS-STRAIN PHENOMENA IN DENERVATED PERIPHERAL NERVE TRUNKS, Brain March 1961, 84(1):125–127, https://doi.org/10.1093/brain/84.1.125

6. Millesi H, Zöch G, Reihsner R. Mechanical properties of peripheral nerves. Clinical Orthopaedics and Related Research. 1995 May(314):76-83.

   ↑ Byl C, Puttlitz C, Byl N, Lotz J, Topp K. Strain in the median and ulnar nerves during upper-extremity positioning. The Journal of Hand Surgery. 2002. 27(6):1032-40. DOI:10.1053/jhsu.2002.35886

7. Erel E, Dilley A, Greening J, Morris V, Cohen B, Lynn B. Longitudinal Sliding of the Median Nerve in Patients with Carpal Tunnel Syndrome. Journal of Hand Surgery. 2003;28(5):439-443. doi:10.1016/S0266-7681(03)00107-4

8. Dilley A, Lynn B, Greening J, DeLeon N. Quantitative in vivo studies of median nerve sliding in response to wrist, elbow, shoulder and neck movements. Clinical Biomechanics, 2003. 18(10): 899-907

9.  Wright TW, Glowczewskie F, Cowin D, Wheeler DL. Ulnar nerve excursion and strain at the elbow and wrist associated with upper extremity motion [Internet]. The Journal of Hand Surgery. 2002, 26(4):655-662

10. Tschauner C, Fürntrath F, Saba Y, Berghold A, Radl R, R G, et al. Developmental dysplasia of the hip: impact of sonographic newborn hip screening on the outcome of early treated decentered hip joints—a single center retrospective comparative cohort study based on Graf’s method of hip ultrasonography Journal of Children's Orthopaedics 2011 5:6, 415-424

11. Kimberly S Topp, Benjamin S Boyd, Structure and Biomechanics of Peripheral Nerves: Nerve Responses to Physical Stresses and Implications for Physical Therapist Practice, Physical Therapy, 1 January 2006, 86(1); 92–109. https://doi.org/10.1093/ptj/86.1.92

12. Reprinted from Phys. Ther 2002;82(4):383-403, with permission of the American Physical Therapy Association.

13.  Michael J Mueller, Katrina S Maluf, Tissue Adaptation to Physical Stress: A Proposed “Physical Stress Theory” to Guide Physical Therapist Practice, Education, and Research, Physical Therapy,1 April 2002, 82(4): 383–403, https://doi.org/10.1093/ptj/82.4.383

14. Pachter BR, Eberstein A. The effect of limb immobilization and stretch on the fine structure of the neuromuscular junction in rat muscle [Internet]. Experimental Neurology. 2004; 92(1):13-16

15. Tanoue M, Yamaga M, Ide J, Takagi K. Acute stretching of peripheral nerves inhibits retrograde axonal transport. J Hand Surg Br. 1996 Jun;21(3):358-63. doi: 10.1016/s0266-7681(05)80203-7. PMID: 8771477.

16. Wall EJ, Massie JB, Kwan MK, Rydevik BL, Myers RR, Garfin SR. Experimental stretch neuropathy. Changes in nerve conduction under tension. J Bone Joint Surg Br. 1992 Jan;74(1):126-9. doi: 10.1302/0301-620X.74B1.1732240. PMID: 1732240.

17. Tanoue M, Yamaga M, Ide J, Takagi K. Acute stretching of peripheral nerves inhibits retrograde axonal transport [Internet]. The Journal of Hand Surgery: British & European Volue; 2005 21(3); 358-363

18. Ogata K, Naito M. Blood flow of peripheral nerve effects of dissection stretching and compression [Internet]. The Journal of Hand Surgery: British & European Volume. 1986; 12(1);10-14

19. Clark WL, Trumble TE, Swiontkowski MF, Tencer AF. Nerve tension and blood flow in a rat model of immediate and delayed repairs [Internet]. The Journal of Hand Surgery; 2007; 17(4); 677-687

20. Hara Y, Shiga T, Abe I, Tsujino A, Ichimura H, Okado N, et al. P0 mRNA expression increases during gradual nerve elongation in adult rats. Experimental Neurology; 2003; 183(1);428-435.

21. Gelberman RH, Hergenroeder PT, Hargens AR, Lundborg GN, Akeson WH. The carpal tunnel syndrome. A study of carpal canal pressures. The Journal of Bone and Joint surgery. 1981 Mar;63(3):380-383.Available from: https://europepmc.org/article/med/7204435

22. Rojviroj S, Sirichativapee W, Kowsuwon W, Wongwiwattananon J, Tamnanthong N, Jeeravipoolvarn P. Pressures in the carpal tunnel. A comparison between patients with carpal tunnel syndrome and normal subjects. The Journal of Bone and Joint Surgery. 1990; 72-B:3, 516-518.

23. Rydevik B, Lundborg G, Bagge U. Effects of graded compression on intraneural blood flow: An in vivo study on rabbit tibial nerve [Internet]. The Journal of Hand Surgery. 1981. 6(1):3-12.

24. Peter J. Keir, Joel M. Bach & David Rempel (1999) Effects of computer mouse design and task on carpal tunnel pressure, Ergonomics, 42:10, 1350-1360, DOI: 10.1080/001401399184992

25. Akesson I, Lundborg G, Horstmann V, et alNeuropathy in female dental personnel exposed to high frequency vibrations.Occupational and Environmental Medicine 1995;52:116-123.

26. Lars E. Necking, Jan Fridén & Göran Lundborg (2003) Reduced muscle strength in abduction of the index finger: an important clinical sign in hand‐arm vibration syndrome, Scandinavian Journal of Plastic and Reconstructive Surgery and Hand Surgery, 37:6, 365-370, DOI: 10.1080/02844310310004316

27. Chang KY, Ho ST, Yu HS. Vibration induced neurophysiological and electron microscopical changes in rat peripheral nerves. Occupational and Environmental Medicine 1994;51:130-135.

28. Barr AE, Barbe MF, Clark BD. Work-related musculoskeletal disorders of the hand and wrist: epidemiology, pathophysiology, and sensorimotor changes. J Orthop Sports Phys Ther. 2004 Oct;34(10):610-27. doi: 10.2519/jospt.2004.34.10.610. PMID: 15552707; PMCID: PMC1557630.

29. Clark BD, Barr AE, Safadi FF, Beitman L, Al-Shatti T, Amin M, et al. Median Nerve Trauma in a Rat Model of Work-Related Musculoskeletal Disorder. Journal of Neurotrauma 2003 20:7, 681-695.

30. Klokkari D, Mamais I. Effectiveness of surgical versus conservative treatment for carpal tunnel syndrome: A systematic review, meta-analysis and qualitative analysis. Hong Kong Physiother J. 2018 Dec;38(2):91-114. doi: 10.1142/S1013702518500087.

31. Ebenbichler G, Resch K, Nicolakis P, et al.. Ultrasound treatment for treating the carpal tunnel syndrome. BMJ. 1998;316(7133):731-735.

32. Lincoln AE, Vernick JS, Ogaitis S, Smith GS, Mitchell CS, Agnew J. Interventions for the primary prevention of work-related carpal tunnel syndrome. Am J Prev Med. 2000 May;18(4 Suppl):37-50. doi: 10.1016/s0749-3797(00)00140-9. PMID: 10793280.

33. Rozmaryn LM, Dovelle S, Rothman ER, Gorman K, Olvey KM, Bartko JJ. Nerve and tendon gliding exercises and the conservative management of carpal tunnel syndrome. J Hand Ther. 1998 Jul-Sep;11(3):171-9. doi: 10.1016/s0894-1130(98)80035-5. PMID: 9730093.