Avaskulær nekrose av Femurhodet
- Fysiobasen
- 5. feb.
- 6 min lesing
Oppdatert: 21. mars
Avaskulær nekrose, eller aseptisk nekrose (AN) av femurhodet er en patologisk prosess som oppstår som følge av avbrudd i blodtilførselen til beinet. Iskemi i femurhodet fører til død av benmarg og osteocytter, noe som igjen resulterer i kollaps av det nekrotiske segmentet av femurhodet.

Multifaktoriell sykdom
Aseptisk nekrose av femurhodet er ofte beskrevet som en multifaktoriell tilstand. Etiopatogenesen er fortsatt ikke fullstendig forstått, men flere risikofaktorer er identifisert.
Risikofaktorer
Genetisk predisposisjon
Enkelte individer kan ha en arvelig tendens til å utvikle tilstanden[1].
Kortikosteroidbruk
Langvarig eller høydosebruk av kortikosteroider er en betydelig risikofaktor for AN[2].
Alkoholforbruk
Høyt og langvarig inntak av alkohol er assosiert med økt risiko.
Røyking
Røyking kan redusere blodtilførselen til femurhodet og bidra til iskemi.
Kroniske sykdommer
Flere kroniske sykdommer er assosiert med AN, inkludert:
Sigdcelleanemi: Kan føre til blodstrømshindringer i små kar.
HIV: Øker risikoen for AN på grunn av både sykdomsprosessen og medikamentell behandling.
Hyperkoagulable tilstander: For eksempel trombofili, som kan føre til blodpropper og redusert blodtilførsel.
Autoimmune lidelser: Tilstander som lupus erythematosus kan påvirke mikrosirkulasjonen i femurhodet[3][4][5].
Stadier av aseptisk nekrose av femurhodet

Aseptisk nekrose (AN) utvikler seg gjennom fire karakteristiske stadier. Hvert stadium reflekterer de pågående fysiologiske endringene i beinet som følge av redusert blodtilførsel, bennekrose og reparasjonsprosesser.
1. Initialt stadium / Nekrose
Patofysiologi:
Blodtilførselen til femurhodet blir forstyrret, noe som fører til iskemi og begynnelsen av nekrose.
Konsekvenser:
Beinet forblir strukturelt intakt, men cellene i benmargen og osteocytter begynner å dø.
Kliniske tegn:
Kan være asymptomatisk eller gi milde smerter i hoften.
2. Fragmentering
Patofysiologi:
Kroppen starter resorpsjon av nekrotisk benvev.
Woven bone (nytt beinvev) erstatter det nekrotiske området, men dette vevet er svakt og sårbart for brudd og kollaps.
Konsekvenser:
Strukturell svekkelse fører til risiko for kollaps av femurhodet.
Kliniske tegn:
Økende smerter og tap av hoftefunksjon.
3. Reossifikasjon
Patofysiologi:
Sterkere benvev begynner å utvikle seg for å erstatte woven bone.
Reparasjonsprosessen styrker strukturen og gir økt stabilitet.
Konsekvenser:
Delvis gjenoppretting av benstrukturen.
Kliniske tegn:
Smertene kan avta, men funksjonen forblir begrenset.
4. Helet stadium / Remodellering
Patofysiologi:
Benregenereringen er fullført, og femurhodet antar sin endelige form.
Konsekvenser:
Formen på femurhodet kan være enten normal eller deformert, avhengig av omfanget av tidligere skade.
Kliniske tegn:
Avhengig av skadeomfanget kan pasienten oppleve alt fra normal funksjon til vedvarende smerte og redusert mobilitet.
Tidlig identifisering av stadiene gir mulighet for målrettet behandling og kan hindre progresjon til irreversible skader.
Progresjon fra nekrose til remodellering tar tid og avhenger av faktorer som pasientens alder, generelle helse og hvor raskt behandlingen startes.
Diagnostiske prosedyrer for aseptisk nekrose av femurhodet

Tidlig diagnose av aseptisk nekrose (AN) er avgjørende for å sikre best mulig behandlingsresultat. Tidspunktet for diagnosen er nært knyttet til hvor effektiv behandlingen kan være, spesielt i tidlige stadier.
Diagnostiske metoder
Røntgenundersøkelse
Røntgenbilder kan påvise nekrotiske endringer i moderate til sene stadier av sykdommen.
Crescent Sign:
En tynn, kurvelignende, oppklarende linje parallelt med den kortikale kanten av femurhodet.
Dette funnet indikerer subkondral kollaps og er et typisk tegn på AN i moderate/sene stadier.
MR-undersøkelse
MR er gullstandarden for å oppdage tidlige eller subkliniske tilfeller av osteonekrose.
Fordeler:
Høy sensitivitet og spesifisitet for å identifisere iskemi og nekrotiske forandringer før de blir synlige på røntgen.
Gir detaljert informasjon om omfanget av nekrose og kan hjelpe med behandlingsplanlegging.
Betydning av tidlig diagnose
Sykdomsprogresjonen kan bremses eller stoppes med tidlig intervensjon, før omfattende skade oppstår.
Riktig bruk av bildediagnostikk, spesielt MR, kan forbedre sjansene for vellykket behandling ved å identifisere sykdommen i de tidligste stadiene.
Anamnese og klinisk undersøkelse
Tidlig og nøyaktig identifisering av aseptisk nekrose (AN) av femurhodet krever en detaljert anamnese og grundig fysisk undersøkelse. Siden symptomer kan være vage og likne andre hofterelaterte tilstander, er det viktig å kombinere pasientens sykehistorie med spesifikke undersøkelsesteknikker.
Anamnese
Primære symptomer:
Smerte i lysken er det vanligste symptomet.
Smerte kan stråle til:
Kneet.
Seteregionen.
Forløp av symptomer:
Smerter kan begynne som diffuse og milde, men utvikle seg til mer uttalt ubehag, spesielt under belastning.
Risikofaktorer:
Det er viktig å kartlegge kjente risikofaktorer før undersøkelsen, som:
Kortikosteroidbruk.
Alkoholforbruk.
Kroniske sykdommer som sigdcelleanemi eller hyperkoagulable tilstander.
Klinisk undersøkelse
Vurdering av bevegelighet:
Begrenset bevegelsesutslag er vanlig, spesielt:
Smertefull intern rotasjon ved tvungen bevegelse.
Andre bevegelser, som fleksjon og abduksjon, kan også være smertefulle.
Bilaterale vurderinger:
Begge hoftene bør undersøkes for å utelukke bilaterale tilfeller av AN, da tilstanden kan være symmetrisk.
Sensibilisering for tidlig tegn:
AN bør mistenkes hos enhver pasient med:
Hofte- eller lyskesmerter.
Negative radiologiske funn kombinert med én eller flere risikofaktorer.
Kombinasjonen av en grundig anamnese og en målrettet fysisk undersøkelse kan bidra til tidlig mistanke om AN, selv før bildediagnostikk bekrefter diagnosen.
Å identifisere risikofaktorer og uvanlige symptomer, som strålesmerter til kneet, kan forbedre diagnostisk presisjon.
Behandling
Behandlingen av aseptisk nekrose (AN) av femurhodet er kompleks og tilpasses individuelt basert på pasientens alder, symptomnivå, nekrosens plassering og utstrekning, samt eventuelle komorbiditeter. Målet er å forhindre progresjon, redusere smerte og bevare leddets funksjon.
Behandlingsstrategier basert på stadium og alvorlighetsgrad

Pre-kollapsstadium
Ikke-operativ behandling:
Passer for asymptomatiske eller små til middels store nekrotiske lesjoner.
Tiltak inkluderer:
Fysioterapi: For å opprettholde mobilitet og styrke.
Vektbegrensning: Reduserer belastningen på femurhodet.
Livsstilsendringer:
Alkoholavhold.
Seponering av kortikosteroidbehandling.
Smertelindring: Bruk av NSAIDs eller andre smertestillende midler.
Farmakologisk behandling:
Bisfosfonater kan redusere benresorpsjon.
Vaskulære vekstfaktorer kan fremme blodtilførsel.
Kjernedekomprimering:
En kirurgisk teknikk der et hulrom bores i det nekrotiske området for å:
Redusere intraossøst trykk.
Øke blodtilførselen.
Forsinke eller stoppe progresjon av sykdommen.
Medium til store lesjoner
Bengrafting:
Kan inkludere vaskulariserte eller ikke-vaskulariserte bengraft for å styrke og gjenoppbygge nekrotisk bein.
Osteotomi:
Beinhodet omplasseres kirurgisk for å endre vektfordelingen og avlaste det skadede området.
Kollapsstadium eller acetabulært engasjement
Artroplastikk (hofteprotese):
Indisert når femurhodet har kollapset eller ved omfattende skade på acetabulum.
Total hofteprotese (THA) gir vanligvis den beste funksjonelle gjenopprettelsen i slike tilfeller.
Tidskritisk behandling
Behandling i pre-kollapsstadiet er avgjørende, da AN som ikke behandles raskt, kan føre til subkondrale frakturer innen 2–3 år.
Tidlig diagnose og riktig behandlingstilnærming kan forsinke eller forhindre progresjon til mer alvorlige stadier, inkludert kollaps av femurhodet. Valget mellom konservativ og kirurgisk behandling avhenger av sykdommens stadium og pasientens individuelle behov.
Fysioterapi for aseptisk nekrose av femurhodet
Fysioterapi er en viktig del av den konservative behandlingen av aseptisk nekrose (AN) av femurhodet, og spiller en sentral rolle i å forsinke sykdomsprogresjonen og forbedre pasientens funksjon. Selv om fysioterapi alene ikke kan kurere sykdommen, kan den bidra til å opprettholde hoftefunksjon og forbere

de pasienten for eventuell kirurgisk behandling.
Mål med fysioterapi
Reduksjon av belastning på hofteleddet
Vektbæringsrestriksjon:
Bruk av krykker eller ganghjelpemidler for å redusere belastningen på hofteleddet.
Dette bidrar til å forebygge ytterligere skade på det nekrotiske beinet og kan forsinke behovet for kirurgisk inngrep.
Pasientundervisning
Informere om risikofaktorer som bør reduseres eller elimineres:
Livsstilsendringer:
Røykeslutt.
Reduksjon eller eliminering av alkoholforbruk.
Vektkontroll for å redusere belastning.
Reduksjon eller seponering av kortikosteroider under medisinsk veiledning.
Forbedring av bevegelsesutslag
Passive øvelser:
Passive bevegelser av hofteleddet for å opprettholde fleksibilitet.
Tøyningsøvelser for å forbedre bevegelighet uten å påføre stress på leddet.
Aktive øvelser:
Fokus på tredimensjonale hoftebevegelser, utført i stående, sittende eller liggende posisjon.
Styrketrening
Gradvis introduksjon av styrkeøvelser rettet mot hofte- og lårmuskulaturen.
Kjernemuskulatur:
Core-trening støtter hoftens stabilitet og reduserer belastningen på det nekrotiske området.
Funksjonelle øvelser:
Utholdenhetstrening, som gange på tredemølle eller sykling på ergometersykkel.
Koordinasjonstrening med økende kompleksitet, inkludert balansetrening og gange med utfordringer.
Fysioterapi etter kirurgi
Tidlig mobilisering
Startes dagen etter operasjon.
Fokus på grunnleggende funksjoner:
Forflytning inn og ut av seng.
Gange med rullator eller krykker.
Videre rehabilitering
Gradvis progresjon med øvelser for:
Styrking av hofte- og lårmuskulaturen.
Forbedring av bevegelighet: Fokus på økt bevegelsesutslag uten å kompromittere hofteforsiktighetene.
Balansetrening og ganghastighet for å gjenopprette funksjon.
Kombineres med et hjemmetreningsprogram for kontinuerlig fremgang.
Klinisk betydning
Fysioterapi gir pasientene verktøyene de trenger for å håndtere symptomene på AN og forberede seg for både kirurgiske og konservative behandlingsalternativer. Etter kirurgi er fysioterapi avgjørende for å fremme mobilitet, styrke og selvstendighet.
Kilde:
Adesina O, Brunson A, Keegan THM, Wun T. Osteonecrosis of the femoral head in sickle cell disease: prevalence, comorbidities, and surgical outcomes in California. Blood Adv. 2017;1(16):1287-1295.
Xie XH, Wang XL, Yang HL, Zhao DW, Qin L. Steroid-associated osteonecrosis: Epidemiology, pathophysiology, animal model, prevention, and potential treatments (an overview). J Orthop Translat. 2015 Apr;3(2):58-70.
Jaffré C, Rochefort GY. Alcohol-induced osteonecrosis--dose and duration effects. Int J Exp Pathol. 2012;93(1):78-9
Orthobullets Hip Osteonecrosis Available: https://www.orthobullets.com/recon/5006/hip-osteonecrosis(accessed 15.12.2022)
Mont MA, Jones LC, Hungerford DS. Non-traumatic avascular necrosis of the femoral head: ten years later. J Bone Joint Surg Am. 2006;88:1117-1132
Hsu H, Nallamothu SV. StatPearls. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL), 2020. Hip Osteonecrosis. Available from:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499954/ (Accessed 25 July 2020)
Mont MA, Hungerford DS. Non-traumatic avascular necrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg Am. 1995; 77:459-474
Barney J, Piuzzi NS, Akhondi H. Femoral head avascular necrosis.Available:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK546658/ (accessed 15.12.2022)
Standford medicine Core decompression Available: https://stanfordhealthcare.org/medical-conditions/bones-joints-and-muscles/avascular-necrosis/treatments/core-decompression.html (accessed 15.12.2022)
Paula Miller, Treating Avascular Necrosis, 21(17):23